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2012年05月22日

自己免疫疾患に関するT細胞活性化調節の新メカニズム解明、北海道大学

自己免疫疾患に関するT細胞活性化調節の新メカニズム解明、北海道大学

北海道大学は、自己免疫疾患に関わるT細胞の過剰活性化を調節する、新しいメカニズムを解明しました。


自己免疫疾患を引き起こすT 細胞の過剰な活性化を調節する
新たなメカニズムを解明

研究成果のポイント
・ STAP-2 はFas 刺激によるカスパーゼ8 の活性化を亢進し,T 細胞のアポトーシス(細胞死)を増強する。
・ STAP-2 欠損T 細胞においてFas や抗原刺激による活性化T 細胞死が抑制されている。
・ STAP-2 は新たな自己免疫疾患の新規創薬標的として期待できる。

 病原体が体内に侵入した場合,免疫担当細胞による複雑なネットワークが活性化されるとともに,炎症像を示す感染巣が形成されます。侵入抗原特異的に反応したリンパ球は増殖・分化し,B リンパ球は抗体産生により,T リンパ球は細胞障害作用により,病原体の除去に働きます。一方,感染が終息した時点で,活性化され増殖したリンパ球はアポトーシスと呼ばれる細胞死に陥り消去されます(activation-induced cell death)。働きの終わったリンパ球の細胞死はリンパ組織の恒常性維持に必要です。
 今回,私たちはT 細胞活性化後に起こるアポトーシス(細胞死)を調節する細胞内蛋白「STAP-2」を同定しました。STAP-2 はアポトーシスを誘導する蛋白分解酵素カスパーゼ8 と直接結合してその働きを強めることにより,アポトーシスを促進しました。STAP-2 蛋白によるカスパーゼ8 の働きの調節メカニズムを解明することにより,自己免疫疾患の新しい薬の開発が期待できます。
 本研究は免疫分野で権威ある雑誌The Journal of Immunology のadvance online publication で5月18日に公表されました。

ソース:北海道大学プレスリリース(ウェブ魚拓)
http://megalodon.jp/2012-0522-0037-20/www.hokudai.ac.jp/news/120521_pr_.pharm.pdf



posted by ichitaka at 00:42| Comment(0) | 日記 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする
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