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2014年04月17日

精子も35歳から受精能力低下!?

精子も35歳から受精能力低下!?

独協医大越谷病院泌尿器科の岡田弘教授らによれば、精子も35歳から受精能力が低下する可能性があるそうです。


卵子だけでなく精子も35歳から老化…不妊原因
2014年04月17日 16時50分

 精子も年齢を重ねると、最近話題になっている「卵子の老化」と同様に、受精能力が低下する可能性があるという研究を、独協医大越谷病院(埼玉県)泌尿器科の岡田弘教授らのグループがまとめた。

 18日から東京都内で開かれる日本産科婦人科学会で発表する。

 岡田教授らは、男性不妊外来を受診した男性のうち、明らかに精子の形態や運動能力に異常が見つからない80人分の精子を採取。精子の能力を調べるために、マウスの卵子に顕微授精させて、分裂を促す活性化能力があるかどうかを調べた。

 その結果、35歳未満の男性の精子では約7割に活性化能力があったが、35〜39歳では62%、40〜44歳では52%、45〜49歳では39%と、35歳を境に低下した。

ソース:YOMIURI ONLINE(ウェブ魚拓)
http://megalodon.jp/2014-0417-2056-37/www.yomiuri.co.jp/science/20140417-OYT1T50098.html?from=tw


posted by ichitaka at 21:06| Comment(0) | 日記 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする

2013年01月11日

ナノ製剤と近赤外線光でがん細胞を1回で破壊、米国立衛生研究所

ナノ製剤と近赤外線光でがん細胞を1回で破壊、米国立衛生研究所

米国立衛生研究所の研究チームは、ナノ製剤と近赤外光を使用して、1回でがん細胞を破壊することに成功しました。


がん細胞:「光治療」1回で破壊 米研究チームが成功
毎日新聞 2013年01月07日 15時00分

 薬剤と体の外から光を当てる治療法を組み合わせ、マウス体内のがん細胞を1回だけの治療で破壊する実験に、米国立衛生研究所の研究チームが成功したとして、米化学会ナノテクノロジー誌(電子版)に発表した。正常な細胞は傷つけず、患者の負担も軽い治療法として、数年程度での臨床応用を目指す予定だ。

 チームは11年、近赤外光を当てると発熱する化学物質を、がん細胞特有のたんぱく質に結びつく抗体に取り付け、がんのマウスに注射する治療法を開発。マウスに近赤外光を繰り返し当てることで、がん細胞に結びついた化学物質の熱でがんが破壊された。ただ、体の深い部分のがんは腹腔(ふくくう)鏡や手術して光を当てることが必要なため、光治療の回数の増加が患者の一定の負担になる懸念があった。

 この問題を解決するため、チームは「ナノ製剤」と呼ばれる、がんに集まりやすい細工を加えた抗がん剤の併用を考えた。子宮がん由来の悪性腫瘍を体の深部に発症したマウスに光治療を施し、続いて抗がん剤を注射した。その結果、1回の治療だけで、10匹のマウスのうち6匹はがんが消え、6カ月後も生存していた。薬だけや、1回の光治療だけのマウスは、いずれも2カ月以内に死んだ。

 チームの小林久隆主任研究員は「最初の光治療で血管に近い活動度の高いがんが破壊され、薬剤が奥のがんに浸透しやすくなった」と説明する。分析では、がんへの薬剤の集まりが、光治療をしない場合の約20倍に達した。頭頚(とうけい)部がん、肺がん、乳がんにも効果があることを確認しているという。【永山悦子】

ソース:毎日jp(ウェブ魚拓)
http://megalodon.jp/2013-0110-2358-01/mainichi.jp/select/news/20130107k0000e040177000c.html



posted by ichitaka at 00:03| Comment(0) | 日記 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする

2012年05月22日

自己免疫疾患に関するT細胞活性化調節の新メカニズム解明、北海道大学

自己免疫疾患に関するT細胞活性化調節の新メカニズム解明、北海道大学

北海道大学は、自己免疫疾患に関わるT細胞の過剰活性化を調節する、新しいメカニズムを解明しました。


自己免疫疾患を引き起こすT 細胞の過剰な活性化を調節する
新たなメカニズムを解明

研究成果のポイント
・ STAP-2 はFas 刺激によるカスパーゼ8 の活性化を亢進し,T 細胞のアポトーシス(細胞死)を増強する。
・ STAP-2 欠損T 細胞においてFas や抗原刺激による活性化T 細胞死が抑制されている。
・ STAP-2 は新たな自己免疫疾患の新規創薬標的として期待できる。

 病原体が体内に侵入した場合,免疫担当細胞による複雑なネットワークが活性化されるとともに,炎症像を示す感染巣が形成されます。侵入抗原特異的に反応したリンパ球は増殖・分化し,B リンパ球は抗体産生により,T リンパ球は細胞障害作用により,病原体の除去に働きます。一方,感染が終息した時点で,活性化され増殖したリンパ球はアポトーシスと呼ばれる細胞死に陥り消去されます(activation-induced cell death)。働きの終わったリンパ球の細胞死はリンパ組織の恒常性維持に必要です。
 今回,私たちはT 細胞活性化後に起こるアポトーシス(細胞死)を調節する細胞内蛋白「STAP-2」を同定しました。STAP-2 はアポトーシスを誘導する蛋白分解酵素カスパーゼ8 と直接結合してその働きを強めることにより,アポトーシスを促進しました。STAP-2 蛋白によるカスパーゼ8 の働きの調節メカニズムを解明することにより,自己免疫疾患の新しい薬の開発が期待できます。
 本研究は免疫分野で権威ある雑誌The Journal of Immunology のadvance online publication で5月18日に公表されました。

ソース:北海道大学プレスリリース(ウェブ魚拓)
http://megalodon.jp/2012-0522-0037-20/www.hokudai.ac.jp/news/120521_pr_.pharm.pdf



posted by ichitaka at 00:42| Comment(0) | 日記 | このブログの読者になる | 更新情報をチェックする

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